بیماری گریوز چیست؟ + راه درمان

بیماری گریوز عامل ۸۰-۶۰٪ از موارد پرکاری تیروئید یا تیروتوکسیکوز است. شیوع بیماری در خانم‌ها ۱۰ برابر آقایان است.

پرکار شدن تیروئید در بیماری گریوز، در اثر TSI است که یک پادتن یا آنتی‌بادی تحریک‌کننده رسپتور TSH – R است.

آنتی‌بادی‌های TPO نیز در ۸۰٪ موارد وجود دارند.در بیماری گریوز، غده تیروئید به صورت منتشر به میزان ۳-۲ برابر بزرگ می‌شود.

علایم پرکاری تیروئید:

۱- کاهش وزن با وجود افزایش اشتها،  البته افزایش وزن در ۵٪ افراد به علت افزایش غذا خوردن هم رخ می‌دهد – بیش‌فعالی یا هیپراکتیویتی، تحریک‌پذیری، خستگی زودرس، بی‌خوابی، اختلال تمرکز و لرزش یا ترمور خفیف.

۲- علایم عصبی یا نورولوژیک تیروتوکسیکوز عبارتند از:  هیپررفلکسی، تحلیل عضلات و شعف عضلات ابتدای اندام‌ها (میوپاتی پروگزیمال بدون فاسیکولاسیون.)

گاهی اوقات ممکن است فلج دوره‌ای هیپوکالمیک رخ دهد.

۳- طپش قلب:  تاکیکاردی سینوسی (شایع‌ترین تظاهر قلبی – عروقی)

۴- افزایش برون ده قلبی

۵- فیبریلاسیون بطنی (در افراد بالای ۵۰ سال)

۶– پوست گرم و مرطوب و عدم تحمل گرما

۷- قرمز شدن کف دست (اریتم پالمار)، تحلیل ناخن یا آنیکولیز،  خارش، کهیر و تیرگی پوست (هیپرپیگمانتاسیون) و ریزش مو یا آلوپسی

۸- رترکسیون پلک‌ها یعنی پلک‌های بیمار خیلی باز به نظر می‌رسند،  بزرگ شدن پستان‌های در آقایان یا ژنیکوماستی، افزایش کلسیم خون یا هیپرکلسمی و هیپرکلسیوری

علائم اختصاصی گریوز

١- گواتر:  در بیماری گریوز، غده تیروئید به صورت منتشر به میزان ۳-۲ برابر بزرگ می‌شود. تیروئید قوام سفتی دارد و ممکن است تریل یا برویی بر روی آن وجود داشته باشد.

۲- مشکلات چشمی یا افتالموپاتی گریوز:  علایم افتالموپاتی عبارتند از: احساس شن ریزه و ناراحتی و اشک ریزش چشم، بیرون‌زدگی چشم یا پروپتوز در بیماران، ادم پری اربیت، قرمزی اسکلرا، کموزیس، دیپلوپی (دوبینی) و تحت فشار قرار گرفتن عصب بینایی یا اپتیک که شدیدترین علامت افتالموپاتی گریوز است.

شدیدترین تظاهر افتالموپاتی، فشرده شدن عصب اپتیک در راس حفره چشم است که سبب ادم پاپی، نقائص میدان بینایی محیطی و در نهایت نابینایی می‌گردد.

۳- مشکلات پوستی یا درموپاتی:  همیشه با افتالموپاتی متوسط تا شدید همراهی دارد. درموپاتی به طور شایع در قدام و سطوح طرفی بخش پایینی ساق پا ایجاد می‌شود و نام دیگرش ادم پره تیبیال است.

ممکن است پس از تروما در دیگر نقاط بدن نیز ایجاد ضایعه تیپیک به صورت یک پلاک غیرالتهابی و سفت به رنگ صورتی یا ارغوانی تیره و نمای پوست پرتقالی ایجاد شود.

ممکن است تمام ساق و پا را درگیر کند و نمای فیلی شدن یا الفانتیازیس را تقلید نماید.

۴- آکروپاچی تیروئیدی:  در واقع نوعی کلابینگ است و اغلب همراه با درموپاتی رخ می‌دهد.

بررسی آزمایشگاهی

در بیماری گریوز، سطوح هورمون‌های تیروئیدی افزایش یافته و سطح TSH کاهش یافته است.

اگر تشخیص بالینی مشخص نباشد، اندازه گیری آنتی بادی‌های TPO به تشخیص کمک می‌کند، اما به طور روتین لازم نیست.

در تیروتوکسیکوز ممکن است، هیپربیلی روبینمی، افزایش آنزیم‌های کبدی و فریتین، آنمی میکروسیتیک و ترومبوسیتوپنی نیز وجود داشته باشد.

تشخیص

تشخیص بیماری گریوز، با توجه به وجود تیروتوکسیکوز، گواتر منتشر، افتالموپاتی و غالبا وجود سابقه شخصی یا خانوادگی اختلالات خودایمنی یا اتوایمیون، داده می‌شود.

در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز که سایر مشخصات بیماری گریوز را ندارند، بهترین روش تشخیصی، اندازه گیری TBII یا TSI است.

یک روش جایگزین نیز اسکن رادیونوکلئید تیروئیدی است.

در بیماری گریوز جذب ماده رادیواکتیو به صورت منتشر افزایش یافته است.

درمان

درمان بیماری گریوز شامل استفاده از داروهای ضد تیروئید، ید رادیواکتیو (۱۳۱) یا جراحی برداشتن تیروئید (تیروئیدکتومی) است.

داروهای ضد تیروئید: داروهای اصلی ضد تیروئید شامل پروپیل تیواوراسیل (PTU)، کاربیمازول و متی مازول می‌باشند.

به علت سمیت کبدی (هپاتوتوکسیسیته) ناشی از پروپیل تیواوراسیل، تجویز این دارو توسط سازمان غذا و داروی آمریکا FDA فقط محدود به موارد زیر شده است: ۱- سه ماهه اول حاملگی، ۲- طوفان تیروئیدی، ۳- بیمارانی که واکنش‌های خفیف و ناخوشایندی نسبت به متی مازول نشان می‌دهند.

اگر پروپیل تیواوراسیل تجویز شود، مانیتورینگ تست‌های عملکرد کبد توصیه می‌شود.

رژیم‌های درمانی: دوز شروع در مورد متی مازول یا کاربی مازول ۱۰تا۲۰ میلی گرم هر ۸ تا ۱۲ ساعت و در مورد PTU ۱۰۰ تا ۲۰۰ میلی گرم هر ۶ تا ۸ ساعت است.

پیگیری درمان و عود: ۶-۴ هفته بعد از آغاز درمان، تست‌های عملکرد تیروئید و علائم بالینی مجددا بررسی می‌شوند و دوز دارو برپایه Free T۴ تنظیم می‌شود. اکثر بیماران زودتر از ۶ تا ۸ هفته یوتیروئید نمی‌شوند یعنی سطح هورمون تیروئیدشان نرمال نمی‌شود.

سطح TSH معمولا تا چندین ماه سرکوب شده باقی می‌ماند بنابراین مارکر حساسی برای پاسخ به درمان نیست. بعد از رفع سرکوب TSH، می‌توان از اندازه‌گیری سطح TSH، جهت مانیتورینگ درمان استفاده نمود. بیشترین احتمال عود بعد از قطع درمان، در بیماران جوان، مردان، سیگاری‌ها، هیپرتیروئیدی شدید و گواتر بزرگ رخ می‌دهد.

سایردرمان‌ها ١- بتابلوکرها:  از پروپرانولول (۴۰-۲۰ میلی گرم هر۶ ساعت) یا آتنولول برای کنترل علائم آدرنرژیک، به خصوص در مراحل اولیه که هنوز اثر داروهای ضد تیروئیدی آغاز نشده است، استفاده می‌شود.

۲- وارفارین:  در تمام بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی باید وارفارین تجویز شود.

٣- دیگوکسین:  اگر بیمار دیگوکسین مصرف می‌کند، در تیروتوکسیکوز باید دوزان افزایش یابد.

۴- ید رادیواکتیو  در درمان اولیه و همچنین در عودهای بعد از درمان با داروهای ضد تیروئید کاربرد دارد. ریسک کمی برای ایجاد بحران تیروتوکسیک بعد از درمان باید رادیواکتیو وجود دارد.

جهت پیشگیری از بحران تیروتوکسیک، تمام بیماران مسن و همچنین مبتلایان به اختلالات قلبی باید حداقل یک ماه قبل از درمان باید رادیواکتیو، داروهای ضد تیروئید دریافت کنند.

بیماران درمان شده با ید رادیواکتیو باید ۵ تا ۷ روز از تماس نزدیک و طولانی با بچه‌ها و زنان حامله اجتناب ورزند.

۲ تا ۳ ماه برای ظهور اثرات بد رادیواکتیو زمان لازم است لذا در طی این دوره می‌توان از داروهای ضد تیروئیدی یا بتابلوکرها استفاده کرد.

در زمان حاملگی و شیردهی نباید از ید رادیواکتیو استفاده کرد، اما بیماران می‌توانند ۶ ماه بعد از درمان بدون هیچ خطری حامله شوند.

بسیاری از پزشکان به علت ریسک بدخیمی (از لحاظ تئوری) از ید رادیواکتیو در بچه‌ها و نوجوانان استفاده نمی‌کنند. بد رادیواکتیو می‌تواند بدون هیچ خطری در بچه‌هایی که سن بیشتری دارند، به کار برده شود.

درمان با ید رادیواکتیو ریسک سرطان در بزرگسالان را افزایش نمی‌دهد.

جراحی:  تیروئیدکتومی کامل یا نزدیک به کامل برای بیمارانی که بعد از درمان با داروهای ضد تیروئید دچار عود می‌شوند و ترجیح می‌دهند که از این درمان به جای ید رادیواکتیو استفاده کنند، کاربرد دارد.

منبع: مشرق